Витамин В12 (Snibe), плазма, пг/мл

Эндокринология - Витамин В12, плазма, пг/мл Сроки исполнения: 1 рабочий день*. Биоматериал: кровь. Описание: Подготовка к исследованию: натощак, между забором крови и последним приемом пищи должно пройти не менее 8 часов. Справка: Витамин В12 (цианкобаламин) - водорастворимый витамин, необходимый для нормального кроветворения. В организме человека он не синтезируется, его источником является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина - основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Касла - белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком - транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Он способен депонироваться в печени, почках, легких и селезенке в небольших количествах, не оказывая токсического, как это происходит в случае переизбытка жирорастворимых витаминов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии В12 в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. Выводится он с желчью, но в кишечнике его основная часть подвергается обратной реабсорбции. Показания к назначению: Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий, диагностика врожденных форм дефицита витамина В12. Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит, контроль состояния при строгой вегетарианской диете. Единицы измерения: пг/мл Нормальные показатели: 174 – 878 пг/мл Интерпретация результатов: Поскольку метаболизм витамина В12 происходит очень медленно, для развития его дефицита при сниженном поступлении в организм требуется длительное время: около 5 - 6 лет. При недостатке цианкобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в костном мозге, полости рта, языке и желудочно-кишечном тракте, что ведет к нарушению кроветворения, глосситу, стоматиту и синдрому мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, поэтому его недостаток приводит к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз, деменция). Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, поэтому дефицит витамина В12 может привести к развитию жирового гепатоза печени. Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы - фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребенка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови, а при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Чистое вегетарианство может вызвать гиповитаминоз В12, поскольку растительные продукты практически не содержат кобаламин. Заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня витамина В12: заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома); метастазы злокачественных опухолей в печень; эритролейкемия; острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз; повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени); хроническая почечная недостаточность. Заболевания и состояния, при которых происходит снижение уровня витамина В12: 1.Недостаток поступления витамина В12 в организм: строгая вегетарианская диета; низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластной анемии у младенцев); алкоголизм. 2.Нарушение всасывания кобаламинов: синдром мальабсорбции; целиакия; резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки); хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; паразитарные инвазии; болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Касла); болезнь Альцгеймера. 3.Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов: оротовая и метилмалоновая ацидурия; дефицит транскобаламина; синдром Иммерслунда-Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией). 4.Дефицит фолиевой кислоты: 5.Прием некоторых лекарственных препаратов (аминогликозиды, неомицин, фенобарбитал, холестирамин, оральные контрацептивы, ранитидин).